提供創傷後壓力症候群病患良好治療和預防復發的方針：

近十年來我們結合生化、生理、藥理及行為的實驗方法，探討記憶產生的機制，最近我們研究 一個現象，例如有些小孩子，當媽媽每天一直重複提醒什麼事不能做，一開始是表面上不會做，久了以後即使他很喜歡，他也不敢去做，這就有點像洗腦。所以，整天不斷重複的洗腦是有用的。以老鼠來說，原先給燈光等於電，牠會害怕，這是原本的認知；給燈光不會電牠，牠不害怕，這又是另一個認知，剛好相反。兩個雖然是不一樣的認知，但是兩相競爭之下，原先的想法還是會浮現。就如同小孩子很想出去玩，但是媽媽一直阻止他，他的兩個想法一直在彼此競爭，原先只有講一次兩次，他還是想偷偷去玩，因為他就是喜歡玩。但如果是長期的重複著不能去，久而久之他就不會想去，也是不敢去玩了。這就是認知，你如何改變你的認知，這就是說為什麼洗腦有效。剛開始做給燈光沒有電牠的治療實驗，常常會因為再復發而失敗，所以後來我們的學生就直接改變進行方式，以前是給燈光沒有電牠三十次，後來我們就延長到120次，一直強迫牠給燈光不電這個動作，結果發現給三十次他還是會有增加的現象，但是到了七十五次之後，慢慢的就小了。到九十次以後，原先興奮性的trace就消失掉了。所以，這給了我們上了一課，就是那個conditioning是可以改變的，要如何才能完全改變？是我們未來的研究重點。本研究的主要目標，經由生理學及藥物學的分析，希望能提供創傷後壓力症候群病患良好治療和預防復發的方針。


探討失智症及開發防止老人痴呆之藥物：

失智症是一種嚴重的退化性疾病可影響一個人的思維和記憶。老人癡呆症是失智症最常見的一種。我擬利用兩種基因轉殖鼠作為老人癡呆症的動物模式，探討各種可以惡化或預防老人癡呆症的細胞或分子機制。特定目標1：擬探討神經滋養因子可否改善老人癡呆症的惡化，又其抑制劑是否會加速其惡化。我們將利用全細胞記錄法分析獨居造成老人痴呆症惡化的細胞機制。特定目標2：探討Cdk5和獨居導致老人癡呆症惡化之關聯性，獨居導致老人癡呆症之細胞機制可能和神經細胞膜上的AMPA，NMDA受體及PSD-95有關，我們將測試Cdk5抑制劑能否阻止老人癡呆症的惡化。特定目標3：篩選可防止老人癡呆症之藥物，主要的目標藥物已括NAC，蛋白質去磷酸化及ugonin K等。我們最終的目標是經由生理及藥理實驗找出可防止老人痴呆之藥物。


開發治療惡性神經膠質瘤之藥物：
神經膠質瘤是最常見的腦部腫瘤，惡性神經膠質瘤的致死率也是居高不下，目前針對神經膠質瘤的治療方法包括傳統的開刀手術、放射線療法以及化學療法的效果都不顯著，所以針對神經膠質瘤開發新療法是非常重要且急迫的。最近我們發現米諾環素具有抑制神經膠質瘤生長的能力，此現象是透過第二型細胞程式死亡(autophagic cell death) 抑制癌細胞生長。由 acridine orange 和monodansylcadaverine發現大量的酸性液泡累積及LC3由細胞質形式 (LC3-I) 轉變成自噬小體膜上堆積形式(LC3-II)可以證明米諾環素會引起神經膠質瘤細胞的自噬作用，我們同時發現HL66對於惡性神經膠質癌細胞具有抑制生長的能力，進一步從流式細胞儀分析出HL66可以使惡性神經膠質癌細胞的細胞週期先停留在G2/M 階段然後走向死亡，進一步從免疫螢光染色的結果發現有多核巨細胞之形成。除此之外西方墨點法的結果顯示，HL66 引起癌細胞走向有絲分裂災變的同時也會引起 硫胱氨酸蛋白?的活化以及造成 cyclin B1 表達增加，我們在動物模式也證實 HL66 可以抑制人類惡性神經膠質腫瘤的生長，往後的實驗將更仔細探究 HL66 引起惡性神經膠質瘤有絲分裂災變之詳細機轉。

1. 1992年　中華藥理學會優秀論文獎
2. 1995–1996年　國科會傑出研究獎
3. 1997–1998年　國科會傑出研究獎
4. 1999–2000年　國科會傑出研究獎
5. 1998年　成大醫學院基礎研究最佳論文獎
6. 1998年　王世濬院士（中華基礎神經科學學會）傑出研究獎
7. 2001年　成大醫學院基礎研究最佳論文獎
8. 2002–2004年　成功大學特聘教授
9. 2005–2007年　成功大學特聘教授
10. 2002–2004年　國科會特約研究員
11. 2005–2007年　國科會特約研究員
12. 2006年　教育部學術獎
13. 2007年　第十七屆王民寧國民健康傑出貢獻獎
14. 2007年　成功大學講座教授
15. 2008年　國科會傑出特約研究員
16. 2009年　獲選國科會50科學成就
17. 2010年　獲選台大藥學系傑出系友
18. 2011年　教育部國家講座教授
19. 2013年　第九屆永信李天德卓越醫藥科技獎